Hartwig Piepenbrock-DZNE díj ötödik alkalommal kerül átadásra

Díjazott Christian Haass (2. v. l.) Arnulf, Maria-Theresia és Olaf Piepenbrock társaságában (balról jobbra). (Kép: Johann F. Saba)

A müncheni biokémikus és Alzheimer-kutató Christian Haass idén elnyerte a 60 000 euróval járó „Hartwig Piepenbrock-DZNE Díjat”. Az elismerést a Piepenbrock Vállalatcsoport és a Német Neurodegeneratív Betegségek Központja (DZNE) közösen adja át. Haass a müncheni Ludwig-Maximilians-Universität professzora, valamint a DZNE müncheni helyszínének szóvivője.

„A „Hartwig Piepenbrock-DZNE Díj” egyrészt arra szolgál, hogy kiemelkedő kutatási eredményeket díjazzon, másrészt felhívja a figyelmet az Alzheimer-re és más neurodegeneratív betegségekre, és ezeket a témákat a nyilvánosság vitájába vonja be”, hangsúlyozza Olaf Piepenbrock, a Piepenbrock Vállalatcsoport ügyvezető tulajdonosa. „Christian Haass kutatásai jelentősen hozzájárultak az Alzheimer korai felismerését és kezelését szolgáló új koncepciók kidolgozásához”, mondta Piepenbrock a bonni ünnepélyes díjátadónál.

Teljes elismeréssel illeti a díjazottat professzor Pierluigi Nicotera, a DZNE igazgatótanácsának elnöke is: „Christian Haass világszerte az egyik vezető szakértő az Alzheimer-kór molekuláris mechanizmusainak kutatásában. Tőle származnak az irányadó felismerések a fehérjékről és az immunreakciókról, amelyek az Alzheimer-kórban szerepet játszanak. Ez alapozta meg az új terápiás és diagnosztikai megközelítéseket. Haass az elmúlt 30 évben jelentősen formálta az Alzheimer-kutatást, és ezt a mai napig folytatja.”

Kiváló kutatásért járó díj

2011 óta a „Hartwig Piepenbrock-DZNE Díj” minden második évben kiemelkedő neurodegeneratív betegségekkel foglalkozó kutatásokat díjaz. Ezek a betegségek – köztük az Alzheimer, a Parkinson és az ALS – idegfunkciók károsodásával járnak, egészen az idegsejtek elvesztéséig. A lehetséges következmények között szerepel a demencia és a mozgászavarok. A Piepenbrock Vállalatcsoport a díjat Hartwig Piepenbrock, a volt ügyvezető tulajdonos emlékére alapította, aki 2013-ban halt meg demencia következtében. Korábban évtizedeken át foglalkozott a művészettel, a tudománnyal és a társadalommal. A díjazottak kiválasztását nemzetközi bizottság végzi a DZNE koordinálásával. Idén ötödik alkalommal adták át a díjat.

Christian Haassról

Christian Haass, aki 1960-ban született Mannheimben, biológiát tanult Heidelbergben. Ezután az USA-ban, a Harvard Medical Schoolon kutatott, ahol végül neurológiai adjunktus lett. Ezt követően a Mannheimben található Szellemi Egészség Központban (Heidelbergi Egyetem) volt professzor. 1999-ben a Ludwig-Maximilians-Universität (LMU) München biokémia tanszékének vezetője és a LMU Orvosi Biokémiai Intézetének anyagcsere-biokémiai osztályának vezetője lett. 2009 óta a DZNE müncheni helyszínének szóvivője is.

A 1990-es évek elején kezdett foglalkozni az „Amiloid-Béta-Peptid” nevű fehérjével. Az Alzheimer-kórral élő embereknél ez a molekula összecsomósodik, és „plakkok” formájában rakódik le az agyszövetben az idegsejtek között. A korabeli nézetekkel ellentétben Haass kimutatta, hogy az amiloid nem feltétlenül része a kóros folyamatoknak, hanem egészséges agyban is előfordul. Ma úgy vélik, hogy az Alzheimer-kór esetében ennek a fehérjének a termelése vagy lebontása zavart. Később Haass felfedezte, hogy a genetikai mutációk, amelyek ritka és korai formákat okoznak, az amiloid túltermelését eredményezik. Ennek következtében ez a fehérje felhalmozódik az agyban, és kialakulnak a jellemző plakkok. Kutatásai fontos betekintést nyújtottak abba, hogyan alakul ki az amiloid bizonyos enzimek (szekretázok) hatására egy nagyobb molekula (az amiloid-előanyag-protein) lebontásával. Munkái és más tudósok eredményei végül az „Amiloid-kaskádhipotézis” megfogalmazásához vezettek. Eszerint az amiloid nemcsak az öröklődő Alzheimer-formában játszik fontos szerepet, hanem egy reakcióláncot indít el, amely végső soron az agysejtek halálához vezet. Ez igaz a sokkal gyakoribb, ún. sporadikus Alzheimer-variánsra is.

Christian Haass így utat nyitott a terápiás megközelítések előtt, amelyek célja az amiloid-aggregátumok kialakulásának megakadályozása vagy azok lebontásának elősegítése. Eddig a koncepción alapuló klinikai vizsgálatok nem tudták megállítani a memória romlását – azonban feltételezik, hogy ezek a terápiás kísérletek túl későn kezdődtek, mivel már olyan személyeket kezeltek, akiknél már megjelentek a demencia tünetei. Az agykárosodás azonban évekkel korábban elkezdődik – még mielőtt a tünetek észrevehetővé válnának. Ezért továbbra is az amiloidhoz kötött terápiákat tartják potenciális stratégiának az Alzheimer ellen.

Az elmúlt években Haass kutatásait kiterjesztette az Alzheimer-kór más aspektusaira is, és vizsgálta az agy immunsejtjeinek, a „mikroglia” szerepét. Megállapította, hogy különösen a betegség korai szakaszában egy molekuláris kapcsoló (a TREM2-fehérje) arra készteti a mikroglia sejtek, hogy eltávolítsák az amiloid lerakódásokat. Ennek eredményeként Haass egy új terápiás koncepciót dolgozott ki: a TREM2 befolyásolásával célzottan a mikroglia által az amiloid aggregátumok lebontását kívánja fokozni. Ezt a megközelítést jelenleg ipari partnerekkel együtt vizsgálják. Emellett Haass kimutatta, hogy a TREM2 koncentrációja az agyvízben növekszik, ha a mikroglia aktiválódik. Ezért a TREM2 biomarkerként is szolgálhat, és hozzájárulhat az Alzheimer korai felismeréséhez, még a demencia tüneteinek megjelenése előtt.

Kutathatását többször is elismerték – többek között a Német Kutatóintézetek Leibniz-díjával, valamint 2018-ban a Brain Prize-dal, amely a világ egyik legjelentősebb elismerése az agykutatásban.