- Vertaald met AI
Hartwig Piepenbrock-DZNE Prijs voor de vijfde keer uitgereikt
Beierse Alzheimer-onderzoeker geëerd
De Münchner biochemicus en Alzheimer-onderzoeker Christian Haass ontving dit jaar de met €60.000,- gedoteerde „Hartwig Piepenbrock-DZNE Prijs“. De onderscheiding wordt gezamenlijk uitgereikt door de Piepenbrock Groep en het Duitse Centrum voor Neurodegeneratieve Ziekten (DZNE). Haass is hoogleraar aan de Ludwig-Maximilians-Universiteit München en woordvoerder van de Münchense locatie van het DZNE.
„De ‚Hartwig Piepenbrock-DZNE Prijs‘ dient enerzijds om uitmuntend wetenschappelijk onderzoek te eren, anderzijds willen wij aandacht vragen voor Alzheimer en andere neurodegeneratieve ziekten en deze onderwerpen in de publieke discussie brengen“, benadrukt Olaf Piepenbrock, algemeen directeur van de Piepenbrock Groep. „Christian Haass heeft met zijn onderzoek aanzienlijk bijgedragen aan het ontwikkelen van nieuwe concepten voor de vroege diagnose en behandeling van Alzheimer“, aldus Piepenbrock bij de feestelijke prijsuitreiking in Bonn.
Vol lof voor de winnaar van dit jaar is ook professor Pierluigi Nicotera, voorzitter van de Raad van Bestuur van het DZNE: „Christian Haass behoort wereldwijd tot de toonaangevende experts op het gebied van de moleculaire mechanismen van de Alzheimer-ziekte. Wij danken hem voor baanbrekende inzichten over eiwitten en immuunreacties die betrokken zijn bij Alzheimer. Daarmee heeft Christian Haass de basis gelegd voor nieuwe benaderingen in therapie en diagnose. Hij heeft de Alzheimer-onderzoeken de afgelopen 30 jaar aanzienlijk beïnvloed en doet dat tot op heden.“
Prijs voor topwetenschap
Sinds 2011 eert de „Hartwig Piepenbrock-DZNE Prijs“ elke twee jaar uitmuntend onderzoek naar neurodegeneratieve ziekten. Kenmerken van deze ziekten – waaronder Alzheimer, Parkinson en ALS – zijn aantasting van de zenuwfunctie tot en met het verlies van zenuwcellen. Mogelijke gevolgen zijn dementie en bewegingsstoornissen. De Piepenbrock Groep sticht de prijs ter nagedachtenis aan de voormalige algemeen directeur Hartwig Piepenbrock. Hij overleed in 2013 aan de gevolgen van dementie. Eerder had hij zich jarenlang ingezet voor kunst, wetenschap en de samenleving. De selectie van de prijswinnaars gebeurt door een internationaal comité onder coördinatie van het DZNE. Dit jaar werd de prijs voor de vijfde keer uitgereikt.
Over Christian Haass
Christian Haass, geboren in 1960 in Mannheim, studeerde biologie in Heidelberg. Daarna deed hij onderzoek in de VS aan de Harvard Medical School en werd daar uiteindelijk assistent-professor neurologie. Vervolgens volgde een hoogleraarschap aan het Zentralinstitut für Seelische Gesundheit in Mannheim (Universiteit Heidelberg). In 1999 werd hij hoogleraar biochemie aan de Ludwig-Maximilians-Universität (LMU) München en hoofd van de afdeling Metabolische Biochemie aan het Biomedisch Centrum van de LMU. Sinds 2009 is Haass ook woordvoerder van de Münchense locatie van het DZNE.
Begin jaren 1990 begon Haass zich te verdiepen in het eiwit „Amyloid-beta-peptide“. Bij mensen met Alzheimer klontert dit molecuul samen en hoopt zich op in de hersenweefsels in de vorm van „plaques“ tussen de zenuwcellen. Tegen de toen gangbare opvatting in kon Haass aantonen dat amyloid niet noodzakelijkerwijs onderdeel is van pathologische processen, maar ook in gezond hersenweefsel voorkomt. Tegenwoordig wordt daarom aangenomen dat bij Alzheimer de productie of afbraak van dit eiwit verstoord is. Haass ontdekte later hoe genetische mutaties, die voorkomen bij zeldzame en vroege vormen van Alzheimer, een overproductie van amyloid veroorzaken. Dit leidt tot ophoping van dit eiwit in de hersenen en de vorming van de karakteristieke plaques. Het onderzoek van Haass leverde belangrijke inzichten op over hoe amyloid onder invloed van bepaalde enzymen (secretasen) ontstaat uit een groter molecuul (Amyloid Precursor Protein). Zijn werk en dat van andere wetenschappers hebben uiteindelijk geleid tot de formulering van de „Amyloid Cascade Hypothese“. Volgens deze hypothese speelt amyloid niet alleen een rol bij de erfelijke vorm van Alzheimer, door het in gang zetten van een ketenreactie die uiteindelijk leidt tot het afsterven van hersencellen. Dit geldt ook voor de veel voorkomende, zogenaamde sporadische variant van Alzheimer.
Christian Haass heeft daarmee de weg geëffend voor therapeutische benaderingen die gericht zijn op het voorkomen van de vorming van amyloidaggregaten of het bevorderen van hun afbraak. Tot nu toe konden klinische studies die op dit concept gebaseerd zijn, het achteruitgaan van het geheugen niet stoppen – men vermoedt echter dat deze therapieën te laat worden ingezet. Want men behandelt personen die al symptomen van dementie vertonen. Maar de hersenschade begint vele jaren eerder – lang voordat symptomen zichtbaar worden. Daarom blijven therapieën die zich op amyloid richten, een mogelijke strategie tegen Alzheimer.
In de afgelopen jaren heeft Haass zijn onderzoek uitgebreid naar andere aspecten van Alzheimer en onderzocht hij de rol van de immuuncellen in de hersenen: de „microglia“. Hij stelde vast dat vooral in de vroege stadium van de ziekte een moleculair schakelaar (het TREM2-eiwit) de microglia aanzet tot het verwijderen van amyloidafzettingen. Haass ontwikkelde vervolgens een nieuw therapieconcept: door in te grijpen op TREM2 moet dit concept het afbraakproces van amyloidaggregaten door de microglia stimuleren. Deze aanpak wordt inmiddels in samenwerking met industriële partners onderzocht. Daarnaast ontdekte Haass dat de concentratie van TREM2 in hersenvocht toeneemt wanneer de microglia geactiveerd worden. In die zin zou TREM2 kunnen dienen als biomarker en kunnen helpen om Alzheimer al in een vroeg stadium en nog vóór het optreden van dementiesymptomen te herkennen.
Voor zijn onderzoek is Christian Haass al meerdere keren geëerd – onder andere met de Leibniz-prijs van de Deutsche Forschungsgemeinschaft en recentelijk in 2018 met de Brain Prize, de meest prestigieuze internationale onderscheiding voor hersenonderzoek.
Piepenbrock Dienstleistungen GmbH + Co. KG
49084 Osnabrück
Duitsland








