Hartwig Piepenbrock-DZNE Cena po páté udělena

Vítěz Christian Haass (druhý zleva) společně s Arnulfem, Marií-Theresou a Olafem Piepenbrockem (zleva). (Obrázek: Johann F. Saba)

Mnichovský biochemik a výzkumník Alzheimerovy choroby Christian Haass obdržel letošní cenu „Hartwig Piepenbrock-DZNE Preis“, která je oceněna částkou 60 000 eur. Tato cena je udělována společně skupinou Piepenbrock a Německým centrem pro neurodegenerativní onemocnění (DZNE). Haass je profesorem na Ludwig-Maximilians-Universität v Mnichově a mluvčím mnichovského pracoviště DZNE.

„Cena ‚Hartwig Piepenbrock-DZNE Preis‘ slouží jednak k poctění vynikajících vědeckých výkonů, a zároveň chceme upozornit na Alzheimerovu chorobu a další neurodegenerativní onemocnění a přivést tato témata do veřejné diskuse,“ zdůrazňuje Olaf Piepenbrock, výkonný společník skupiny Piepenbrock. „Christian Haass svými výzkumy zásadně přispěl k vývoji nových konceptů včasné diagnostiky a léčby Alzheimerovy choroby,“ dodává Piepenbrock při slavnostním předání ceny v Bonnu.

Plný chvály na adresu letošního laureáta je také profesor Pierluigi Nicotera, předseda představenstva DZNE: „Christian Haass patří po celém světě mezi přední experty na molekulární mechanismy Alzheimerovy choroby. Díky jeho výzkumu máme průlomové poznatky o bílkovinách a imunitních reakcích, které se na Alzheimerově chorobě podílejí. Christian Haass tak položil základy pro nové přístupy v terapii a diagnostice. Významně ovlivnil výzkum Alzheimerovy choroby za posledních 30 let a činí tak dodnes.“

Ocenění za špičkový výzkum

Od roku 2011 uděluje „Hartwig Piepenbrock-DZNE Preis“ každé dva roky výjimečný výzkum v oblasti neurodegenerativních onemocnění. Charakteristickými rysy těchto onemocnění – včetně Alzheimerovy, Parkinsonovy a ALS – jsou poruchy nervové funkce až po ztrátu nervových buněk. Možnými důsledky jsou demence a pohybové poruchy. Cena je udělovena skupinou Piepenbrock na památku bývalého výkonného společníka Hartwiga Piepenbrocka, který zemřel v roce 2013 na následky demence. Předtím se dlouhodobě věnoval umění, vědě a společnosti. Výběr laureátů provádí mezinárodní komise pod koordinací DZNE. Letos byla cena udělena již po páté.

O Christianu Haassovi

Christian Haass, narozený v roce 1960 v Mannheimu, studoval biologii v Heidelbergu. Poté působil ve výzkumu v USA na Harvard Medical School, kde se nakonec stal asistentem pro neurologii. Následovala profesura v Centrálním institutu pro duševní zdraví v Mannheimu (Univerzita Heidelberg). V roce 1999 se stal vedoucím katedry biochemie na Ludwig-Maximilians-Universität v Mnichově a vedoucím oddělení metabolismu biochemie v Biomedicínském centru LMU. Od roku 2009 je také mluvčím mnichovského pracoviště DZNE.

Na začátku 90. let začal Haass zkoumat bílkovinu „Amyloid Beta Peptid“. U lidí s Alzheimerovou chorobou se tato molekula shlukuje a ukládá ve formě „plaků“ v mozkovém tkanivu mezi nervovými buňkami. Na rozdíl od tehdejšího názoru dokázal Haass, že amyloid není nutně součástí patologických procesů, ale vyskytuje se i v zdravém mozku. Dnes se proto předpokládá, že u Alzheimerovy choroby je narušena produkce nebo rozklad této bílkoviny. Haass později zjistil, jak genetické mutace spojené s vzácnými a časnými formami Alzheimerovy choroby způsobují nadměrnou produkci amyloidu. V důsledku toho dochází ke shromažďování této bílkoviny v mozku a tvorbě charakteristických plaků. Výzkum Haasse přinesl důležité poznatky o tom, jak vzniká amyloid působením určitých enzymů (sekretáz), které štěpí větší molekulu (prekurzor amyloidu). Jeho práce a práce dalších vědců nakonec vedly k formulaci „hypotézy amyloidové kaskády“. Podle ní hraje amyloid důležitou roli nejen u dědičné formy Alzheimerovy choroby tím, že spouští řetězec reakcí, které nakonec vedou k odumírání mozkových buněk. To platí i pro mnohem častější, tzv. sporadickou variantu Alzheimerovy choroby.

Christian Haass tak otevřel cestu k terapeutickým přístupům, jejichž cílem je zabránit tvorbě amyloidových agregátů nebo podpořit jejich rozklad. Dosud klinické studie založené na tomto konceptu nedokázaly zastavit pokles paměti – předpokládá se však, že tyto pokusy začínaly příliš pozdě. Léčily se osoby, které již vykazovaly příznaky demence. Avšak poškození mozku začíná mnoho let před tím – dávno před tím, než se objeví příznaky. Proto jsou terapie zaměřené na amyloid i nadále považovány za možnou strategii proti Alzheimerově chorobě.

V posledních letech Haass rozšířil svůj výzkum na další aspekty Alzheimerovy choroby a zkoumal roli imunitních buněk mozku: „mikroglie“. Zjistil, že především v raném stadiu nemoci molekulární spínač (protein TREM2) způsobí, že mikroglie odstraní amyloidové usazeniny. Na základě toho vyvinul nový terapeutický koncept: prostřednictvím ovlivnění TREM2 má tento přístup podpořit rozklad amyloidových agregátů mikroglie. Tento přístup je nyní zkoumán ve spolupráci s průmyslovými partnery. Dále zjistil, že koncentrace TREM2 v mozkomíšním moku stoupá, když jsou mikroglie aktivovány. Tím by TREM2 mohl sloužit jako biomarker a pomoci odhalit Alzheimerovu chorobu již v jejím raném stadiu, ještě před tím, než se objeví příznaky demence.

Za svůj výzkum byl Christian Haass již několikrát oceněn – mimo jiné cenou Leibnizovy společnosti Německé výzkumné společnosti a v roce 2018 cenou Brain Prize, která je nejvýznamnější mezinárodní cenou za výzkum mozku.