Hartwig Piepenbrock-DZNE Nagroda przyznana po raz piąty

Laureat Christian Haass (drugi z lewej) razem z Arnulfem, Marią-Teresą i Olafem Piepenbrockiem (od lewej). (Zdjęcie: Johann F. Saba)

Münchowski biochemik i badacz Alzheimerów Christian Haass otrzymał tegoroczną Nagrodę „Hartwig Piepenbrock-DZNE”, której wartość wynosi 60 000 euro. Nagroda jest przyznawana wspólnie przez Grupę Kapitałową Piepenbrock i Niemieckie Centrum Chorób Neurodegeneracyjnych (DZNE). Haass jest profesorem na Uniwersytecie Ludwika Maksymiliana w Monachium oraz rzecznikiem lokalizacji DZNE w Monachium.

„Nagroda ‚Hartwig Piepenbrock-DZNE’ służy z jednej strony uhonorowaniu wybitnych osiągnięć badawczych, z drugiej zaś chcemy zwrócić uwagę na Alzheimer’a i inne choroby neurodegeneracyjne oraz wprowadzić te tematy do dyskusji publicznej”, wyjaśnia Olaf Piepenbrock, dyrektor zarządzający Grupy Kapitałowej Piepenbrock. „Christian Haass swoim badaniami znacząco przyczynił się do opracowania nowych koncepcji wczesnego wykrywania i terapii Alzheimer’a”, podkreśla Piepenbrock podczas uroczystego wręczenia nagrody w Bonn.

Pełen uznania dla tegorocznego laureata jest również profesor Pierluigi Nicotera, przewodniczący DZNE: „Christian Haass jest na świecie jednym z czołowych ekspertów w dziedzinie molekularnych mechanizmów choroby Alzheimer’a. To dzięki niemu poznaliśmy przełomowe informacje na temat białek i reakcji immunologicznych zaangażowanych w Alzheimer’a. To właśnie Christian Haass stworzył podstawy dla nowych podejść w terapii i diagnostyce. Przez ostatnie 30 lat znacząco ukształtował badania nad Alzheimerem i robi to do dziś.”

Nagroda za wybitne badania naukowe

Od 2011 roku Nagroda „Hartwig Piepenbrock-DZNE” co dwa lata wyróżnia wybitne badania nad chorobami neurodegeneracyjnymi. Charakterystyczne cechy tych chorób – w tym Alzheimer, Parkinson i SLA – to upośledzenie funkcji nerwowych aż do utraty komórek nerwowych. Możliwe konsekwencje to demencja i zaburzenia ruchowe. Grupa Piepenbrock funduje tę nagrodę na pamiątkę byłego wspólnika zarządu, Hartwiga Piepenbrocka, który zmarł w 2013 roku z powodu choroby demencyjnej. Wcześniej przez wiele lat angażował się w sztukę, naukę i społeczeństwo. Wybór laureatów odbywa się przez międzynarodowy komitet pod koordynacją DZNE. W tym roku nagroda była przyznana po raz piąty.

O Christianie Haassie

Christian Haass, urodzony w 1960 roku w Mannheim, studiował biologię w Heidelbergu. Następnie prowadził badania w USA w Harvard Medical School, gdzie ostatecznie został adiunktem neurologii. Kolejnym etapem była posada profesora w Centralnym Instytucie Zdrowia Psychicznego w Mannheim (Uniwersytet Heidelberg). W 1999 roku objął stanowisko profesora biochemii na Uniwersytecie Ludwika Maksymiliana w Monachium (LMU) oraz kierował Zakładem Biochemii Metabolicznej w Centrum Biomedicznym LMU. Od 2009 roku jest również rzecznikiem lokalizacji DZNE w Monachium.

Na początku lat 90. Haass zaczął zajmować się białkiem „Amyloid-Beta-Peptid”. U ludzi z Alzheimerem ten molekuł tworzy skupiska i osadza się w formie „plak” w tkance mózgowej pomiędzy komórkami nerwowymi. Wbrew ówczesnym poglądom, Haass wykazał, że amyloid nie musi być elementem patologicznych procesów, lecz występuje także w zdrowym mózgu. Obecnie uważa się, że w chorobie Alzheimer’a produkcja lub rozkład tego białka jest zakłócona. Haass później odkrył, jak mutacje genetyczne, związane z rzadkimi i wczesnymi formami Alzheimer’a, powodują nadprodukcję amyloidu. W efekcie dochodzi do nagromadzenia tego białka w mózgu i powstania charakterystycznych plak. Badania Haassa dostarczyły ważnych informacji o tym, jak amyloid powstaje pod wpływem określonych enzymów (sekretaz), które rozkładają większy fragment białka (prekursor amyloidu). Jego prace i prace innych naukowców doprowadziły ostatecznie do sformułowania „hipotezy kaskady amyloidu”. Według niej, amyloid odgrywa ważną rolę nie tylko w dziedzicznej postaci Alzheimer’a, wywołując reakcję łańcuchową, która ostatecznie prowadzi do śmierci komórek mózgowych. Dotyczy to także znacznie częstszej, tzw. sporadycznej odmiany Alzheimer’a.

Christian Haass przygotował tym samym drogę dla terapii mających na celu powstrzymanie powstawania agregatów amyloidu lub ich rozkładanie. Dotychczasowe badania kliniczne oparte na tej koncepcji nie zdołały zatrzymać pogorszenia pamięci – jednak przypuszcza się, że terapie te były wprowadzane zbyt późno, ponieważ leczono osoby, które już wykazywały objawy demencji. Jednak uszkodzenia mózgu zaczynają się na wiele lat przed pojawieniem się objawów. Dlatego terapie skupiające się na amyloidzie będą nadal rozważane jako potencjalna strategia walki z Alzheimerem.

W ostatnich latach Haass rozszerzył swoje badania na inne aspekty choroby Alzheimer’a, badając rolę komórek immunologicznych mózgu: „mikrogleju”. Stwierdził, że szczególnie we wczesnym stadium choroby, molekularny wyłącznik (białko TREM2) powoduje, że mikroglej zaczyna usuwać nagromadzone amyloidy. Haass opracował nową koncepcję terapii: poprzez wpływ na TREM2, celem jest wspieranie rozkładu agregatów amyloidu przez mikroglej. Podejście to jest obecnie badane we współpracy z partnerami przemysłowymi. Ponadto Haass odkrył, że poziom TREM2 w płynie mózgowo-rdzeniowym wzrasta, gdy mikroglej jest aktywowany. W związku z tym TREM2 może służyć jako biomarker i pomóc w wykrywaniu Alzheimer’a już we wczesnym stadium, jeszcze przed pojawieniem się objawów demencji.

Za swoje badania Christian Haass był wielokrotnie wyróżniany – m.in. Nagrodą Leibniza Niemieckiej Fundacji Badawczej i ostatnio w 2018 roku Nagrodą Brain, uznawanej za najważniejszą na świecie nagrodę w dziedzinie badań nad mózgiem.